Хабрахабр

Новости о борьбе со старением

Увеличение времени между приёмами пищи и ограничение калорий продлевает жизнь.

Подопытные мыши были разделены на две группы. В сентябре 2018 года в журнале Cell Metabolism вышло исследование американских геронтологов из Национального института по проблемам старения (NIH) о влиянии времени между приёмами пищи на продолжительность жизни. Другая группа грызунов, напротив, была посажена на «нездоровую» диету – с увеличенным количеством простых углеводов и жиров, и уменьшенным – белков и клетчатки. У первой группы был рацион с естественным питанием (уменьшенным количеством очищенных углеводов и жиров, и повышенным содержанием белков и клетчатки). Первая подгруппа мышей имела доступ к еде круглосуточно. Кроме этого, мышей в каждой группе разделили на три подгруппы, исходя из того, как часто они имеют доступ к пище. не урезанным. Второй подгруппе мышей давалось питание один раз в день, и количество калорий в их порции было таким же, как и у мышей из первой подгруппы, т.е. Третью подгруппу кормили рационом, уменьшенным на 30% калорий.
Вторая и третья подгруппы, по наблюдениям учёных, имели более сильный аппетит и быстро съедали принесённую еду, что приводило к более продолжительным ежедневным периодам голодания для обеих групп.


Рисунок из статьи.
Первая подгруппа мышей (ad libitum) — питавшиеся досыта, имевшие доступ к пище 24 часа в сутки
Вторая подгруппа мышей (meal-fed) — получавшая пищу один раз в день, без урезания калорий.
Третья подгруппа мышей (CR, calorie restriction) — получавшая рацион, уменьшенный по калориям на 30%.

Выяснилось, что мыши из двух подгрупп, которых кормили раз в день и ограничивали калорийность, улучшили общее состояние здоровья. На всём протяжении исследования ученые отслеживали метаболическое здоровье мышей до естественной смерти, а затем изучили их посмертно. У мышей, которым ограничивали калории, также наблюдалось значительное улучшение показателей глюкозы в крови и уровня инсулина по сравнению с другими группами. О чем свидетельствовали задержки с общим возрастным повреждением печени и других органов, а также увеличение продолжительности жизни. Мыши, которые питались обычно, без ограничений — жили 104-110 недель, с одноразовым в день питанием — 115-117 недель, с ограничением калорий — 132-135 недель.
Как показало вскрытие, все три группы мышей имели одни и те же патологии, но различные сроки их развития. В целом, у мышей были такие показатели продолжительности жизни. Учёные объясняют этот факт более долгой продолжительностью жизни этих мышей.
Примечательно, что по наблюдению исследователей, диетическая композиция не оказывала существенного влияния на продолжительность жизни в подгруппах с одноразовым питанием и ограничением калорий. Основными неопухолевым поражением тканей был амилоидоз, причём скопления амилоида были более обширными у мышей-долгожителей, питавшихся с ограничением калорий. Возможно, этот расширенный ежедневный период времени натощак позволяет восстанавливаться и поддерживать механизмы, которые отсутствовали бы при длительном воздействии продуктов питания» [3] Учёные связали это с тем, что большие промежутки между приёмами пищи позволяли организму эффективнее задействовать механизмы восстановления: «Увеличение ежедневных сроков голодания без снижения количества калорий и независимо от типа потребляемой диеты привело к общему улучшению здоровья и выживаемости у мышей-самцов.

Средиземноморская диета снижает риск инсультов у женщин.

Средиземноморская диета может снижать риск инсульта у женщин старше 40 лет, но не у мужчин, такие данные получены в новым исследовании, проведенным английскими кардиологами.

Это исследование, по словам учёных, является одним из самых больших и длительных, из направленных на оценку потенциальных преимуществ диеты средиземноморского стиля в снижении риска инсульта. В статье, вышедшей в сентябре 2018 в журнале Американской кардиологической ассоциации, описывается что диета с высоким содержанием рыбы, фруктов, овощей, орехов и бобов, а также с меньшим количеством мяса и молочных продуктов, снижает риск инсульта среди женщин, которые подвержены высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний. Оно показывает, что такая диета может быть особенно эффективна у женщин старше 40 лет, независимо от состояния менопаузы или заместительной гормональной терапии.

Учёные из университетов Восточной Англии, Абердина и Кембриджа в рамках исследования EPIC study in Norfolk, продолжавшегося 17 лет, изучили диеты 23 232 участников и сравнивали риск инсульта в зависимости от рациона участников.

Но здоровая сбалансированная диета важна для всех, как для молодых, так и для пожилых людей. У участников, которые наиболее постоянно придерживались средиземноморской диеты, уменьшение риска возникновения инсульта было у 22 % женщин и у 6 % мужчин.
«Это исследование показывает нам, что диета в средиземноморском стиле, богатая рыбой, фруктами и орехами, овощами и бобами, а также с меньшим количеством мяса и молочных продуктов, может снизить риск инсульта у женщин старше 40 лет. Мы также знаем, что разные подтипы инсульта могут различаться между полами. Непонятно, почему мы обнаружили различия между женщинами и мужчинами, возможно, что компоненты рациона могут влиять на мужчин иначе, чем на женщин. Наше исследование было слишком маленьким, чтобы проверить это, но обе возможности заслуживают дальнейшего изучения в будущем» — пишут исследователи.

Американская кардиологическая ассоциация в своих рекомендациях также делает акцент на рационе, схожем с средиземноморской диетой: «Американская кардиологическая ассоциация рекомендует придерживаться здорового образа жизни и диету, включающую множество фруктов и овощей, цельные зерновые, обезжиренные молочные продукты, рыбу, птицу, фасоль, не тропические растительные масла и орехи, а также ограничивающую насыщенные жиры, транс-жиры, натрий, красное мясо, сладости и сахаросодержащие напитки; эти диетические составляющие снижают факторы риска сердечных заболеваний и инсульта» [4]

МикроРНК-141-3p, сигнальная молекула SDF-1 и возрастная дисфункция костной ткани.

По крайней мере, 40 процентов этих женщин и около 30 процентов мужчин такого же возраста имеют повышенный риск переломов из-за хрупкости своих костей для других.
Мезенхимальные стволовые клетки могут дифференцироваться в основные компоненты нашего скелета: формирующиекость остеобласты, костные клетки остеоциты, хрящевые клетки, хондроциты; а также в жировые клетки, адипоциты. В августе 2018 года в журнале Journal of Gerontology была опубликована статья о взаимосвязи микроРНК-141-3р, сигнальной молекулы SDF-1 (Stromal cell-derived factor-1) и старением костной ткани.
По данным Международного фонда остеопороза, около 30 процентов женщин в постменопаузе в США и Европе имеют остеопороз. Также SDF-1 имеет множество других функций, в том числе помогает мезенхимальным стволовым клеткам попасть в нужное место во время формирования или восстановление костей. SDF-1 является ключевой сигнальной молекулой, которая регулирует дифференцировку стволовых клеток в эти клетки, как показали исследования. Ученые предположили, что уменьшение уровней SDF-1, по крайней мере в одном из путей, зависит от микроРНК-141-3p.
Ранее проведённые исследования показали, что роль микроРНК-141-3р может быть негативной. Кроме этого, SDF-1 выполняет функции антиоксиданта, защищая клетки от пагубного воздействия окислительного стресса.
Большое значение SDF-1 в поддержании нормального здоровья костей, и тот факт, что уровень этой молекулы уменьшался с возрастом, заставило ученых заинтересоваться тем, как она регулируется. Витамин С также важен для здоровья костей, и без достаточного количества транспортеров витамин вместо этого начинает накапливаться вне клетки, где он вызывает окислительный стресс. Было обнаружено, что эта микроРНК подавляет активность транспортера витамина С, что не позволяло витамину проникать в клетки. собирая все имеющиеся данные вместе, исследователи предположили, а затем обнаружили, что более высокий окислительный стресс повышает экспрессию микроРНК-141-3p, что, в свою очередь, снижает уровни SDF-1.
Как в мышиных, так и в человеческих мезенхимальных стволовых клетках, было установлено, что уровни микроРНК-141-3p более низкие в молодых клетках. Исследования на животных показали, что окислительный стресс в мезенхимальных стволовых клетках снижает уровень SDF-1. Для уровней же молекулы SDF-1 было обнаружили принципиально противоположное явление – многократное понижение с возрастом. А в старых клетках уровень этой микроРНК повышался в 3 и более раз. Последствия этого включают в себя еще один возрастной сдвиг: производство большего количества костных остеокластов, в ущерб остеобластам. Добавление microRNA-141 к стволовым клеткам, приводил к снижению уровней SDF-1. Мы считаем, что ингибитор клинического уровня может помочь нам сделать то же самое и у людей»
Следующим этапом учёные планируют перейти на модели животных и посмотреть на множество других факторов, участвующих в старении костной ткани. Также было замечено, что мезенхимальные стволовые клетки больше дифференцировались в жировые клетки, что тоже, как правило, связано с возрастом.
В рамках всестороннего тестирования их гипотезы, ученые вначале добавляли микроРНК-141-3p в клетки, и наблюдаемая функция костной ткани ухудшилась, затем использовал ингибитор этой микро РНК, и наблюдалось улучшение.
По мнению исследователей, клинические препараты, такие как использованный в их работе препарат для ингибирования микроРНК-141-3р, могли бы в один прекрасный день стать эффективным способом помочь мезенхимальным стволовым клеткам оставаться функциональными, не взирая на возраст и другие условия: «Ингибитор нормализует функцию костей. Также планируется исследовать и других членов семьи microRNA-141 на предмет их участия в процессах старения [5]. А также выяснить, могут ли более высокие уровни физической активности, которые, как правило, уменьшаться с возрастом, помочь восстановить более здоровый баланс микроРНК-141-3p и SDF-1.

Как «плохие» бактерии побеждают в кишечнике.

Инфекция этим патогеном (CDI) вызывает большую часть диарейных вспышек, связанных с антибактериальной терапией, и может приводить к потенциально опасным для жизни заболеваниям и осложнениям. В сентябре 2018 года в журнале PLOS Pathogens вышла статья английских учёных, которые описали механизм колонизации патогенными бактериями кишечника после приёма антибиотиков.
Уже известно, что антибиотики нарушают естественную защитную флору кишечника, делая людей восприимчивыми к пагоненной бактерии Clostridium difficile. difficile может вызвать опасную потерю веса и ослабление в течение короткого периода времени В настоящее время существует большая потребность в том, чтобы лучше понять, как C. C. Размножение этой бактерии происходит в условиях, когда антибиотики убивают другие патогены.
C. difficile может влиять на микробиоту кишечника и нарушать кишечный гомеостаз. Лечение антибиотиками, направленное против этой бактерии, не даёт нужного результата. difficile является грамположительным спорообразующим анаэробом, который в суровых для её жизни условиях в течение длительных периодов времени. difficile. 35% пациентов снова бывают подвержены рецидивам инфекции C. эти факты побудили ученые присмотреться к этой бактерии более пристально, чтобы понять, что делает ее такой слабоуязвимой.


Бактерия Clostridium difficile

Одной из характерных особенностей C. Оказалось, что у Clostridium difficile есть секретное оружие. П-крезол оказывает вредное воздействие на естественные защитные кишечные бактерии. difficile среди других кишечных бактерий является её способность продуцировать соединение паракрезола (п-крезол) путем ферментации тирозина. т Что создавало конкурентные преимущества для C. Ученые обнаружили, что п-крезол избирательно нацеливается на определенные бактерии в кишечнике и нарушает их способность к росту. difficile, которые не могли продуцировать п-крезол. difficile.
В качестве подтверждения этому, учёные исследовали штаммы мутантного C. «Наше исследование дает новое понимание эффектов производства п- крезола на здоровую микрофлору кишечника и как она способствует выживанию и патогенезу Clostridium difficile. Такие бактерии были менее способны конкурировать с другими видами микробиоты кишечника, и таким образом, менее способны повторно колонизировать кишечник после первичной инфекции. difficile конкурентными преимуществами роста, особенно после потребления антибиотиков. Мы обнаружили, что основной кишечный патоген Clostridium difficile производит бактериостатический агент паракрезол, который помогает контролировать микробиоту кишечника и обеспечивает C. difficile » [6] Этот уникальный признак патогена может обеспечить новую лекарственную мишень для снижения инфекций, вызванных C.

NLRP12 способствовал росту колоний «хороших» бактерий, обитающих в кишечнике, Lachnospiraceae, которые продуцируют небольшие молекулы бутирата и пропионата. Белок NLRP12 и бактерии Lachnospiraceae защищают от ожирения и резистентности к инсулину.

В ещё одном исследовании, связанном с микрофлорой кишечника, учёные описали противовоспалительную функцию белка NLRP12, который оказывал положительное влияние на профилактику ожирения и диабета. Эти вещества, в свою очередь, положительно влияют на здоровье кишечника и препятствуют развитию ожирения и резистентности к инсулину.

Более ранние работы показали, что мыши с нокаутом гена Nlrp12 очень восприимчивы к воспалению, включая экспериментальное воспаление толстой кишки (колит) и связанный с ним рак толстой кишки.
В этом исследовании ученые кормили мышей с нокаутом гена Nlrp12 (Nlrp12 -knockout) и обычных мышей едой с высоким содержанием жиров в течение нескольких месяцев. У людей NLRP12 продуцируется несколькими типами иммунных клеток и, по-видимому, функционирует как тормоз чрезмерного воспаления. У нокаутных мышей также были обнаружены признаки резистентности к инсулину, что связано с уменьшенной способностью усваивать глюкозу и, как правило, следует за развитием ожирения. Nlrp12-knockout-мыши ели и пили не больше, чем их здоровые собратья, но накопили значительно больше жира и прибавили сильно в весе.

На следующем этапе мышей с нокаутом Nlrp12 разделили на две группы, одной из которых провели терапию антибиотиками. Отсутствие Nlrp12 у этих мышей привело к увеличению признаков воспаления в кишечнике и жировых отложениях, но было неясно, как это привело к увеличению лишнего веса. Дальнейшие испытания показали, что когда мышей с нокаутом Nlrp12 поддерживали в условиях без бактерий, мыши не набирали вес, и отсутствие Nlrp12 не сказывалось. В результате у мышей из этой группы было замечено снижение веса, и это позволило учёным предположить что кишечные бактерии участвуют в развитии ожирения. Примечательно, что нокаутные мыши также были защищены от ожирения, когда они жили совместно с контрольными мышами, что может говорить о том, что «хорошие» бактерии от контрольных мышей попадали в нокаутированных и помогали защитить их. Это показало, по мнению учёных, что «плохие» бактерии приводили избыточное увеличение веса во время диеты с высоким содержанием жиров.

Lachnospiraceae также значительно защищали животных от ожирения и связанной с ним резистентности кинсулину. Также исследователи вводили мышам с нокаутом Nlrp12 полезные бактерии Lachnospiraceae и обнаружили, что эти бактерии уменьшали воспаление кишечника, устраняли гегемонию вредных бактерий Erysipelotrichaceae и способствовали увеличению разнообразия микробиоты. Известно, что бутират и пропионат обладают противовоспалительными свойствами, которые способствуют здоровью кишечника. Lachnospiraceae содержат ферменты, которые превращают углеводы и волокна в небольшие молекулы, называемые короткоцепочечными жирными кислотами (SCFA).Ученые заметили, что две из них, в частности, бутират и пропионат, оказались в значительно большем количестве, когда количество Lachnospiraceae в кишечнике увеличивалось. Исследователи давали бутират и пропионат мышам Nlrp12 -knockout и обнаружили, что они защищали животных в отсутствии Nlrp12 так же хорошо, как и бактерии Lachnospiraceae.

Ожирение зависит от воспаления, а не только от переедания и отсутствия физических упражнений, и это исследование предполагает, что уменьшению воспаления способствуют «хорошие» бактерии в кишечнике, которые помогают поддерживать здоровый вес. «Все воспалительные и метаболические изменения, которые мы наблюдали у мышей Nlrp12 -knockout во время диеты с высоким содержанием жиров, были существенно отменены, когда мы повторно поставляли им Lachnospiraceae. Также известно, что у людей, страдающих ожирением, снижены уровни экспрессии NLRP12 » — пишут исследователи [7]. У мышей NLRP12 уменьшает воспаление в кишечнике и жировых тканях.

Найдена молекула, имеющая потенциал в профилактике болезни Паркинсона.

Применив надевно недавно разработанный ими высокопроизводительный скрининг-анализ, исследователи идентифицировали SynuClean-D, небольшое соединение, которое ингибирует агрегацию α-синуклеина, разрушает зрелые амилоидные фибриллы, предотвращает распространение фибрилл и отменяет дегенерацию дофаминергических нейронов на животной модели болезни Паркинсона.
Молекулярные события, вызывающие развитие болезни Паркинсона, ведут к аномальной агрегации белка α-синуклеина в дофаминергических нейронах. В сентябре этого года в журнале PNAS была опубликован статья испанских учёных новой молекуле, которая может помочь в предотвращении нейродегенераций. α-Syn является белком, который экспрессируется в значительном количестве в головном мозге. Агрегирование α-Syn также встречается в олигодендроцитах у пациентов с множественная системной атрофией (MSA). Этот белок является основным компонентом телец и нейритов Леви при болезни Паркинсона.
Для обнаружения SynuClean-D была разработана методология, позволяющая индексировать ингибиторы агрегации α-синуклеина среди тысяч разных молекул. Предполагается, что функция α-Syn связана с движением везикул. В качестве такой модели был взяты два вида червей Caenorhabditis elegans. После идентификации учёными была проведена биофизическая проверка in vitro ингибирующей активности SynuClean-D, были проведены тесты для определения механизма действия SynuClean-D в культуре нейронных клеток человека, прежде чем тестировать это вещество на животных моделях. Эксперименты показали, что введение идентифицированного ингибитора, SynuClean-D, снижало агрегацию белка, улучшало подвижность животного и защищало его от нейронной дегенерации. Они экспрессируют α-синуклеин в мышцах и в дофаминергических нейронах.

В целом, SynuClean-D представляется многообещающей молекулой для терапевтического вмешательства при болезни Паркинсона» — пишут учёные. «По-видимому, все указывает на то, что молекула, которую мы идентифицировали, SynuClean-D, может предоставить терапевтические применения для лечения нейродегенеративных патологий, таких как болезнь Паркинсона в будущем. [8].

β-гидроксибутират замедляет старение сосудов.

Молекула, которая продуцируется во время голодания или ограничения калорийности, оказывает антивозрастное действие на сосудистую систему, что может уменьшить возникновение и тяжесть заболеваний человека, связанных с кровеносными сосудами, согласно исследованию, проведенному Университетом штата Джорджия.
По мере того, как люди становятся старше, они более восприимчивы к заболеваниям, таким как рак, сердечно-сосудистые заболевания или болезнь Альцгеймера. В сентябре в журнале Molecular Cell вышла статья американских учёных, посвящённая профилактике возрастных сердечно-сосудистых патологий. Важнейшей частью старения является старение сосудов. Возраст является самым важным фактором риска развития заболеваний человека. Исследователи определили важную небольшую молекулу, которая вырабатывается во время стресса и при недостатке питания – β-гидроксибутират. С возрастом сосуды становятся очень чувствительны к различным повреждениям, поэтому изучение сосудистого старения представляется очень важным.
В данной работе учёные исследовали малоизвестный механизм позитивного действия ограничения калорий (уменьшения еды или полного голодания) на возрастные процессы. Вначале он воздействовал на ядерный рибонуклеопротеин A1 (hnRNP A1) в качестве прямой связывающей мишени. Это вещество является одним из видов кетоновых тел, и продуцируется печенью из жирных кислот в периоды низкого потребления пищи, углеводно-ограничивающих диет, голодания и длительного интенсивного физического упражнения.
Исследователи проследили всю цепочку положительного воздействия β-гидроксибутирата. Ну а затем Oct4 повышал уровни Lamin B1, ключевого фактора, противостоящего возраст зависимому повреждению ДНК. На следующем этапе hnRNP A1 усиливал экспрессию транскрипционного фактора Oct4. Учёные сделали вывод, что β-гидроксибутират оказывает антивозрастное действие в сосудистых клетках путем активирования пути Lamin B1 индуцированием hnRNP A1 и Oct4. Голодание и внутрибрюшинная инъекция β-гидроксибутирата активировала Oct4 и Lamin B1 как в гладких мышцах сосудов, так и в эндотелиальных клетках у мышей in vivo. [9]

Очень малое и чрезмерное потребление алкоголя повышает риск деменции.

9087 участников в возрасте 35-55 лет наблюдение за которыми продолжалось 23 года в рамках исследования Whitehall II, которое рассматривало влияние социальных, поведенческих и биологических факторов на долгосрочное здоровье, были разделены на три группы. В августе 2018 года вышла статья французских и английских исследователей о влиянии разных доз алкоголя на развитие деменции. воздержания). Первая группа участников состояла их практически не пьющих людей (учёные отнесли их к категории абсистенции, т.е. Алкогольная единица в среднем составляет около 12 грамм чистого спирта. Вторая группа участников употребляла от 1 до 14 стандартных алкогольных единиц (unit) в неделю. И третья группа употребляла более 14 алкогольных единиц в неделю. В пересчёте на спиртные напитки, вторая, умеренно пьющая группа, получается, употребляла по бутылке пива или бокалу вина в день.

Если с пьющей группой связь с деменцией вполне логична и объяснима, то попадание в категорию риска по развитию нейропатологий непьющих людей, стало сюрпризом для учёных. Как показали результаты долгосрочных наблюдений, больше всего риску возникновения деменции были подвержены люди, которые или почти совсем не употребляли алкоголь (категория абсистенции) или пили более 14 единиц в неделю.

Авторы особо подчёркивают, что их результаты не следует рассматривать, как призыв к непьющим людям начать употреблять алкоголь: «Наши результаты усиливают доказательства того, что чрезмерное потребление алкоголя является фактором риска развития деменции и поощряют использование более низких пороговых значений потребления алкоголя в руководящих принципах для содействия когнитивному здоровью в пожилом возрасте. Проведённый анализ показал, что избыточный риск деменции, связанный с воздержанием от алкоголя в зрелом возрасте, частично объяснялся кардиометаболическими заболеваниями, которые были как сопутствующий фактор у непьющих людей. И наши выводы не должны мотивировать людей, которые не пьют, начать пить, учитывая известные отрицательные последствия употребления алкоголя, касающиеся смертности, нейропсихиатрических расстройств, цирроза печени и рака» [1]

В рамках масштабного исследования Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2016 учёные проанализировали данные, содержащиеся в 694 научных работах о потреблении алкоголя на индивидуальном и популяционном уровнях, а также 592 перспективных и ретроспективных исследования риска употребления алкоголя. Вместе с этим, в августе этого же года вышла ещё одна статья, в которой описывалось, что, скорее всего, не существует безопасной дозы алкоголя. [2] Полученные данные показали, что для укрепления здоровья лучше не пить совсем: «Уровень потребления алкоголя, который сводил к минимуму вред здоровью, был равен нулю».

Список литературы.

Séverine Sabia, Aurore Fayosse, Julien Dumurgier, Aline Dugravot, Tasnime Akbaraly, Annie Britton, Mika Kivimäki, Archana Singh-Manoux. 1. BMJ, 2018;
2. Alcohol consumption and risk of dementia: 23 year follow-up of Whitehall II cohort study. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. GBD 2016 Alcohol Collaborators. 2018 Sep 22;392(10152):1015-1035.
3. Lancet. Cell Metab. Mitchell SJ, Bernier M et al… Daily Fasting Improves Health and Survival in Male Mice Independent of Diet Composition and Calories. pii: S1550-4131(18)30512-6.
4. 2018 Aug 24. Paterson, Phyo K. Katherine E. M. Myint Amy Jennings, Lucy K. H. Bain,Marleen A. Welch. Lentjes, Kay-Tee Khaw, and Ailsa A. Stroke, September 20, 2018.
5. The Mediterranean Diet Reduces Risk of Incident Stroke in a Population with Varying Cardiovascular Disease Risk Profiles. MicroRNA-141-3p negatively modulates SDF-1 expression in age dependent pathophysiology of human and murine bone marrow stromal cells. Sudharsan Periyasamy-Thandavan, John Burke, Bharati Mendhe, Galina Kondrikova, Ravindra Kolhe, Monte Hunter, Carlos M Isales, Mark W Hamrick, William D Hill, Sadanand Fulzele. The Journals of Gerontology: Series A, 2018

Ian J. 6. M. Passmore, Marine P. Preston, Irene Bianconi, Mark A. Letertre, Mark D. Hong, Simon D. Harrison, Fauzy Nasher, Harparkash Kaur, Huynh A. Cutting, Jonathan R. Baines, Simon M. Wren, Lisa F. Swann, Brendan W. Para-cresol production by Clostridium difficile affects microbial diversity and membrane integrity of Gram-negative bacteria. Dawson. Truax AD, Chen L et al. PLOS Pathogens, 2018; 14 (9): e1007191
7. Cell Host Microbe. The Inhibitory Innate Immune Sensor NLRP12 Maintains a Threshold against Obesity by Regulating Gut Microbiota Homeostasis. Jordi Pujols, Samuel Peña-Díaz, Diana F. 2018 Sep 12;24(3):364-378.e6.
8. Small molecule inhibits α-synuclein aggregation, disrupts amyloid fibrils, and prevents degeneration of dopaminergic neurons. Lázaro, Francesca Peccati, Francisca Pinheiro, Danilo González, Anita Carija, Susanna Navarro, María Conde-Giménez, Jesús García, Salvador Guardiola, Ernest Giralt, Xavier Salvatella, Javier Sancho, Mariona Sodupe, Tiago Fleming Outeiro, Esther Dalfó, Salvador Ventura. 2018 Sep 24. Proc Natl Acad Sci U S A. Han YM, Bedarida T, Ding Y, Somba BK, Lu Q, Wang Q, Song P, Zou MH. pii: 201804198.
9. Mol Cell. β-Hydroxybutyrate Prevents Vascular Senescence through hnRNP A1-Mediated Upregulation of Oct4. 2018 Sep 20;71(6):1064-1078.e5.

Теги
Показать больше

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Кнопка «Наверх»
Закрыть