Hi-Tech

Быстрый рост уровня серотонина может помочь в лечении аутизма

Их исследование предполагает, что такой же подход можно применить относительно людей с аутизмом. Повышение уровня химического нейромедиатора серотонина сделало мышей с аутизмом более социализированными, пишут ученые в журнале Nature. Также они дают объяснение тому, почему антидепрессанты не помогают с аутизмом: они повышают уровень серотонина слишком медленно, чтобы быть эффективными.

Ученые использовали метод быстрого повышения уровней серотонина в nucleus accumbens, области мозга, которая опосредует социальное вознаграждение.

«Простая гипотеза состоит в том, что он поощряет социальное взаимодействие». «Определенным образом выброс серотонина в nucleus accumbens действительно играет важную роль в повышении общительности», говорит ведущий исследователь Роберт Маленка, профессор психиатрии и поведенческих наук в Стэнфордском университете в Калифорнии.

Серотонин и аутизм

Около 10 лет назад это привело ученых к испытанию антидепрессантов, повышающих уровень серотонина за счет блокировки его реабсорбции в нейронах, в качестве возможного лекарства от аутизма. Десятилетия исследований показали, что между серотонином и аутизмом есть связь. Однако в нескольких исследованиях антидепрессанты вроде флуоксетина («Прозак») оказались неэффективными в ослаблении проявлений аутизма.

Новое исследование предполагает, что препарат, который быстро активирует серотониновые рецепторы, будет более эффективным способом лечения этого состояния.

«Мы только начали понимать механизмы, с помощью которых система серотонина может влиять на социальную функцию и повторяющееся поведение», говорит профессор психиатрии Колумбийского университета Джереми Венстра-Вандервеле, не принимавший участия в работе.

Световые эффекты

В исследовании 2013 года команда Маленки обнаружила, что другой химический нейромедиатор окситоцин может сделать мышей более общительными, стимулируя выделение серотонина в nucleus accumbens.

Подсветка этих нейронов активирует их, заставляя высвобождать серотонин в целевой области, nucleus accumbens. В новом исследовании они генетически изменили некоторые серотонин-производящие нейроны, добавив им светочувствительные белки.

Взаимодействия между мышами резко возросло. Мыши периодически обнюхивали, чистили и иначе взаимодействовали между собой, пока ученые не включили лазер, подсвечивающий нейроны по кабелю в мозге мыши. Мыши, запрограммированные реагировать на свет, также продемонстрировали повышенное предпочтение другой мыши объекту.

Отключение лазера вернуло мышь на прежний уровень коммуникабельности. Этот эффект специфичен для социального поведения: мышь не продемонстрировала никаких изменений в уровне активности или беспокойства.

Социальный интерес мышей снижался, когда включали свет. Команда Маленки также манипулировала другим набором мышей, при помощи света, который подавлял активность тех же серотониновых нейронов.

«Самое интересное в этом исследовании то, что авторы выявили специфическую область мозга и конкретные типы клеток, которые имеют причинно-следственную связь с социальным поведением животных, относящимся к аутизму», говорит Го-Ли Мин, нейробиолог из Университета Пенсильвании.

Спасение мыши

2 в тех же серотониновых нейронах. Затем ученые удалили область хромосомы 16 под названием 16p11. (Примерно у 1 процента людей с аутизмом нет копии этой области).

Мыши с удалением нейронов проводят меньше времени, взаимодействуя с другими мышами, и не показывают предпочтения другой мыши над объектом. Это удаление уменьшает активность нейронов.

Вливание в nucleus accumbens мышей препарата, который блокирует рецепторы серотонина, отменяет эффект света, что позволяет предположить, что серотонин опосредует повышение общительности. Активация нейронов светом сразу же делает мышей более социальными, противодействуя эффектам удаления.

В частности, по его словам, у мышей в исследовании не было обеих копий 16p11. Результаты «удивительные», но «нужно быть осторожными, чтобы не преувеличивать их» последствия, говорит Венстра-Вандервеле. Более того, другие команды не обнаружили у мышей, которым не хватает одной копии в этой области во всех клетках, проблем с социальными навыками. 2 в этих нейронах, тогда как аутисты среди людей с этим удалением не имеют только одной.

Теги
Показать больше

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Кнопка «Наверх»
Закрыть